Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻而易举减肥离我们越来越近

当我们漏出于足以的寒冷或在运动所时，细胞内的褐色脂质细胞膜小簇就开始能量消耗能量，2009年美国Joslin肝炎中会心和其他机构的学术研究部门推测，这种更为重要的脂质形式在成年人细胞内热衷于，自那以来，科学研究们一直尝试通过提升这些细胞膜的热量来治疗厌食症、肝炎和其他降解疟疾。最近，通过对果蝇的学术研究，学术研究部门推测了褐色脂质细胞膜难以置信的生物体都能，在褐色或白色脂质细胞膜的年前体中会触发该都能将减慢细胞膜的产热能力，而不就会推动细胞膜造就脂质。之外专著公开发表在《Nature Communications》上。

在先年前的学术研究中会推测，某些促进褐色脂质细胞膜显现出的生物体信号也意味著显现出无益的白色脂质细胞膜，这是在减慢褐色脂质活性各个方面的一个学术研究过关斩将，然而Joslin一个团队推测的新都能意味著为这一过关斩将提供了的产品。

这项学术研究始于一种名为UCP1的氨基酸，它位于细胞膜的能量来源线粒体上，被普遍认为是触发褐色脂质细胞膜的不可或缺成分。学术研究一个团队选取了5,000多种类动物氨基酸，以识别可提升褐色脂质年前体细胞膜中会UCP1生产量的考量，筛查推测了两种氨基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞膜生长因子”家族的新成员，可以设法可调包括细胞膜发育不良和生长在内的多种生物体现实生活。接下来，学术研究部门尝试提升未成熟果蝇褐色脂质细胞膜中会这两种氨基酸的高度，从而降低UCP1的生产量，他们原以为这些细胞膜就会开始造就脂质和其他脂质，并发展为成熟的褐色脂质细胞膜，但感失望的是，这种情况并未起因。

为了揭示了导致这一无意间结果的原因，学术研究部门逐步推测了中下游起因的分子可事件，终于导致了脂质细胞膜中会UCP1的显现出。这种新中下游都能与他们以往所表达出来的在这些细胞膜中会抑止UCP1的的系统完全完全相同，是通过一种独立于脂质形成的的系统起因的，限于到FGF特异性3 (FGFR3)、芝E2以及雌激芝特异性之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1RNA的可调酶之间的相互作用。两种FGF酶作为UCP1在脂质细胞膜和年前脂质细胞膜中会暗示的有效抑止剂，受果蝇中会完全相同漏出高度的影响，FGF9是由寒冷焦虑的，而FGF6是由运动所焦虑的。

FGF6和FGF9抑止UCP1在年前脂质细胞膜中会的暗示，与脂质细胞膜的分立之外联。

当学术研究部门继续量化人体脂质组织样本时，他们也意识到了这种都能。在他们的结果中会，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都触发的特异性酶）的高度与人褐色和白色脂质中会较高的UCP1高度之外。更为惊人的是，人白脂质中会FGFR3的暗示与人的BMI指数（衡量厌食症）和胰岛芝抵抗（可导致2DF肝炎的状况）呈严重威胁。这表明，如果只能触发这一都能，厌食症、肝炎和之外降解疟疾的病变马上意味著从中会充分利用。

学术研究部门正与鲍尔合成经过优化的FGF酶，以提升功效和容易发送。既然已经了这一都能的作用的系统，那么终于也有意味著通过靶向该都能的特定分子可迭代来开发降低UCP1生产量的药品。随着厌食症成为疾病，学术研究部门期望对褐色脂质的学术研究只能略有设法，在全球许多研究所的同心协力下，离这个目标也将越来越近。

类似出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9